Alder er den fremste risikofaktoren for å utvikle Alzheimers.
Kanskje er det ikke så rart da at mye av forskningen på
dette har sammenlignet hjernene til eldre som har utviklet sykdommen, med hjernene
til friske eldre.
– Et av problemene med dette er at hvis du alltid
ser etter forskjeller, så klarer du ikke å se likhetene, sier James Michael
Roe.
Økt hjernesvinn hos alle over 50 år
Han er forsker ved Senter for livsløpsendringer i hjerne og
kognisjon ved Universitetet i Oslo, der målet er å forstå hvordan hjernen
utvikler seg i løpet av livet, fra begynnelse til slutt.
I en ny studie fra senteret publisert i Nature Communications har forskerne sett på hjernesvinn
og hukommelse hos friske personer i alderen 30 til 89 år.
De finner økt hjernesvinn – altså tap av hjerneceller og
nervetråder – hos alle over 50 år. Hjernesvinnet er dessuten høyest i akkurat de
samme områdene i hjernen som rammer dem med Alzheimers.
– Hukommelsestapet som vi alle erfarer, henger
sammen med dette gradvise hjernesvinnet som skjer over livet, i de samme
områdene som i Alzheimers-hjernene, sier Roe.
– Og dette forekommer altså også i helt friske
voksne mennesker, til og med i aldersspennet 30 til 65 år.
Overlapp mellom normal utvikling og Alzheimers
Hjernesvinn i disse delene av hjernen går selvsagt raskere
hos dem som utvikler Alzheimers, påpeker Roe.
De som blir syke, mister hukommelse og hjernevev raskere enn
det alderen deres skulle tilsi.
– Men studien viser oss at det er en overlapp
mellom hvordan hjernen endrer seg normalt og hjernene som utvikler Alzheimers.
Dette må vi ha med oss når vi skal forstå Alzheimers, sier Roe.
Han mener det er viktig å normalisere tap av hukommelse generelt.
– Tap av hukommelse når vi blir eldre er normalt,
og dessuten skjer det ikke bare når vi blir eldre. Også tidlig i voksenlivet er
vi mange som opplever at det kan ta lengre tid å huske ting enn før, sier Roe.
– Det vi viser, er at tap av celler i hjernen
foregår kontinuerlig gjennom livet. Det begynner tidlig, og det øker etter at
vi er fylt 50.
Så risiko for Alzheimers hos helt friske folk
Studien viser dessuten at vi må se på Alzheimers i løpet av
livet, ikke bare mot slutten av livet, mener Roe.
– Vi kan finne indikasjoner på risiko for
Alzheimers i friske og sunne voksne, sier han.
Forskerne koblet kunstig intelligens som var trent opp til å
kjenne igjen hjerner med Alzheimers, på de friske hjernene i studien, som er
fulgt gjennom livet.
– Da så vi at KI faktisk kunne avsløre genetisk risiko
for Alzheimers selv hos friske folk som ofte presterer svært godt på tester av
hukommelse og tenkning, forteller Roe.
Men studien viste samtidig at genetisk risiko i seg selv
ikke ser ut til å være nok til å faktisk utvikle Alzheimers.
– De som hadde høyest hjernesvinn og genetisk
risiko for Alzheimers, hadde også det raskeste hukommelsestapet. Men det var
ikke sånn at alle med genetisk risiko hadde høy forekomst av hjernesvinn og tap
av hukommelse, forklarer Roe.
– Det ser altså ut til at du kan være genetisk
disponert for Alzheimers uten at det påvirker hjernen mer negativt enn hos
andre på samme alder.
Endringer over tid
Roe er del av et senter der hjernesykdommer som Alzheimers
studeres i et såkalt livsløpsperspektiv.
– Hvis du skal kunne si noe om hjernens utvikling, så må du vite hvor det startet. Det er det unike med vår studie. Vi måler
endringer over tid i et utvalg med svært friske mennesker i alle aldre, sier
Roe.
I den nylig publiserte studien har deltakerne fått hjernen
sin scannet opptil sju ganger og blitt fulgt opp med MR og kognitive
tester. Studien er pågående, og utvalget – som også inkluderer barn – testes og
scannes fremdeles med jevne mellomrom.
Forskerne har flere ganger tatt til orde for at hendelser
tidlig i livet, så tidlig som i fosterlivet, har mer å si for utviklingen av Alzheimers enn det som skjer senere i livet og i alderdommen.
– Nå har ikke denne studien sett på akkurat dette,
men det kan se ut som at intervensjoner tidlig i livet har mer å si enn det vi
gjør senere, sier Roe.
Ledige stillinger
Kontroversiell konklusjon
– Dette er en meget interessant studie som virker
å være godt gjennomtenkt, sier Asgeir Kobro-Flatmoen.
Kobro-Flatmoen er forsker ved K.G. Jebsen-senter for Alzheimers sykdom
ved NTNUs Kavli-institutt for nevrovitenskap. Han har lest artikkelen fra
livsløpsforskerne.
– Resultatene er viktige som del av kunnskapen vi
trenger for å avdekke aldringsprosessene på flere nivåer, sier Kobro-Flatmoen.
Men han er ikke overbevist om at dette har noe å gjøre med
Alzheimers.
– Mange tidligere funn peker mot at normal aldring
og Alzheimers sykdom er to ulike prosesser, sier Kobro-Flatmoen.
Forskerne bak den nye studien utfordrer dette synet med analyser basert på store datamengder, men tolkningen om at normal aldring og Alzheimers sykdom er to sider av samme prosess er noe kontroversiell, mener han.
Spesifikt for Alzheimers
Kobro-Flatmoen henviser blant annet til en studie som viser at
hjernens energiforbruk i spesifikke områder av hjernen er annerledes ved normal
aldring enn ved Alzheimers sykdom.
Flere andre studier, deriblant en fra
Kobro-Flatmoen selv, har også dokumentert store tap av nevroner i
spesifikke deler av hjernen ved Alzheimers sykdom – og vist at dette ikke skjer
ved normal aldring.
Selv jobber Kobro-Flatmoen med å finne ut av nøyaktig hvilke
grupper av nevroner som først blir syke ved Alzheimers og hva som er spesielt
med dem.
– Jeg håper å bidra til at vi kan komme nærmere
svaret på hva som går galt i hjernen idet vi går fra å være friske til å få de
første endringene som ligger bak sykdommen, sier han.
Mener livsstil har noe å si
Kobro-Flatmoen mener det er godt grunnlag for å slå fast at
ulike livsvalg har mye å si for risikoen for å få Alzheimers sykdom eller for
å utsette starten av sykdommen.
– Vi vet med høy sikkerhet at faktorer som
kosthold, trening, alkoholkonsum, røyking eller ikke, sosial deltakelse og i
hvor stor grad man bruker hjernen sin aktivt, til sammen utgjør et sted mellom
30 og 50 prosent av årsaksforklaringen til sykdommen, sier han.
– Dette betyr ikke at man som et enkeltindivid har
noen garanti, men at risikoen kan senkes kraftig gjennom gode valg.
